Bonjour Colette,
Comme pour la plupart des tumeurs, la cause exacte des lymphomes n'est pas actuellement précisément connue.
Certaines bactéries, comme l’Helicobacter pylori, des virus ou le parasite de la malaria pourraient favoriser l'apparition d'un lymphome en entraînant une prolifération initialement polyclonale de lymphocytes.
Certaines maladies auto-immunes peuvent, au travers des auto-antigènes, entraîner une stimulation des lymphocytes et aboutir à une prolifération « polyclonale ».
Enfin, les personnes dont les défenses immunitaires sont affaiblies, après un traitement immunosuppresseur ou lors de différentes maladies, comme le SIDA, ont, aussi, un risque accru de développer un lymphome, par émergence d’un clone de lymphocytes.
L’émergence d’un « clone prolifératif » apparaitrait à l’occasion de mutations des lymphocytes. Ces lymphocytes ayant alors un avantage « compétitif » pourraient alors proliférer et être à l’origine du syndrome tumoral.
Le point de départ de cette prolifération maligne est « périphérique », c'est-à-dire qu'elle se développe en dehors des organes lymphoïdes centraux : thymus et moelle osseuse.
Dans les lymphomes, tout le système lymphoïde peut être atteint d'emblée ou secondairement. Ainsi, les ganglions lymphatiques, la rate et le MALT (amygdales, tube digestif, poumon, peau) peuvent être touchés.
Une série de mutations aboutiraient à une dérégulation du contrôle du cycle cellulaire et de l’apoptose (mort cellulaire programmée). En raison d’un blocage de la différenciation, les lymphocytes ne peuvent plus « mûrir » et ne sont donc plus fonctionnels. Les cellules privées d’apoptose deviennent « immortelles » et s’accumulent.
D’autres mutations du clone de « bas grade » (translocations) chromosomiques impliquant, le plus souvent un oncogène et un gène codant pour les chaînes immunoglobulines ou le récepteur « T », aboutiraient à des modifications cellulaires et la transformation maligne de « haut grade ». L’accélération de la prolifération aboutirait à augmenter la masse tumorale.